English Deutsch
Новости
Мир антропологии

Инфекции как фактор отбора

Cерповидноклеточная анемия – это смертельная болезнь крови. Ею болеют гомозиготы по мутации в гене гемоглобина. Распространена эта болезнь в тропическом поясе. Оказалось, что эта мутация выгодна для гетерозигот, потому что от анемии они не умирают, зато малярийный плазмодий в их эритроцитах размножается гораздо хуже. Это открытие было сделано, когда американские солдаты в середине 20-го века находились в Корее.

То, что в этой зоне распространена малярия, - хорошо известный факт. Это очень тяжелая болезнь, и чтобы защитить солдат от этой болезни, им давали противомалярийные лекарства. Эти препараты ингибируют развитие плазмодиев. Многих солдат эти лекарства спасли, но некоторые солдаты умерли непосредственно от самого лекарства. Причем умерли только либо афроамериканцы, либо те солдаты, которые происходили из Италии или Испании. Когда провели расследование этого случая, выяснилось, что они как раз были носителями этих мутаций, которые защищали их предков от малярии, а у них стала причиной смерти от противомалярийных препаратов. Частота мутаций, защищающих от малярии, достигает 20% в тех регионах, где люди более всего страдают от этой инфекции, и быстро снижается по мере удаления от тропической зоны.

Есть мутации, защищающие от вируса иммунодефицита. На одной из предыдущих лекций было рассказано, что ВИЧ проникает в клетку, связываясь с рецептором. Есть люди, у которых этот рецептор отсутствует. Называется этот рецептор - хемокиновый рецептор ССR5. Найдена мутация в кодирующем его гене, делеция 32 нуклеотидов, (мутантный аллель называется CCR5delta32) которая прерывает синтез белка.

Есть мутации в других генах, выше приведен пример с двумя генами. На рисунке справа показаны результаты обследования выборки приблизительно двух тысяч человек. Часть из них умерла к концу исследования, длившегося 15 лет. Около 65-70% людей, у которых нет ни одной протективной мутации, при наличии инфекции умерло. У людей, у которых есть три протективных мутации, симптомы СПИДа не проявлялись на протяжении достаточно большого периода времени, и лечению они поддавались значительно лучше. Правда, людей с тремя мутациями было всего несколько человек.

Частота этой мутации (делеции в гене ССR5) у русских – 15%. Несложно подсчитать, что 1% русских гомозиготен по этой мутации и устойчив к заражению СПИДом половым путем. Но, тем не менее, никто никаких экспериментов подобного рода на них не ставит, потому что защита не абсолютная, и при инъекционном заражении никакие мутации не помогут. На рисунке представлена карта частоты делеции CCR5delta32 на территории Евразии. Предполагается, что в прошлом какая-то свирепствовавшая в Европе эпидемия провела отбор по этой мутации.

Место первой публикации: http://www.bio.fizteh.ru/student/files/biology/biolections/lection21.html

Дальше: Какие гены ответственны за наркотическую зависимость?
Назад: Либо дальтоник, либо охотник… Об адаптации человека к особенностям питания и типу хозяйства

Интересно

Нужно заметить, что некоторые особенности посткраниального скелета неандертальца, как и ряд деталей строения черепа, имеют как бы "ультрасапиентный", "профетический" характер, т.е. эволюция в парамагистрали осуществила здесь своего рода "прорыв в будущее", опередив современного человека по магистральным параметрам. Большой объем мозговой коробки, срастание корней моляров, большой вестибуло-лингвальный размер талонида нижних моляров, ряд особенностей таза, пропорции пальцев кисти ("короткопалость") и некоторые другие черты морфологии неандертальца  могут считаться "сверхсапиентными".

Catalog gominid Antropogenez.RU