Как я понимаю, речь идёт о том, что некоторые вставки ЭРВ (которые по сути не являлись ЭРВ) сами могли стать источником материала для ретровирусов? То есть есть некая обратная трактовка кто у кого брал взял эти нуклеотидные последовательности?
Ответ: В вопросе нашего грамотного читателя есть две части. Первая - это статья в Nature 2009 года, в которой речь идет об изучении транскрипции с промоторов ретротранспозонов у человека и мыши.
Для тех, кто пока не вникал в тонкости структуры генома человека поясним, что немногим менее половины генома состоит из разного рода повторяющихся последовательностей. Часть из них кодирует мРНК, которая, как и положено матричным РНК, выходит в цитоплазму и там с нее синтезируется фермент ревертаза (обратная транскриптаза). Затем ревертаза синтезирует ДНК на матрице РНК, и эта новенькая ДНК способна забираться обратно в ядро и встраиваться в геном. Вот эти самые ДНК (как исходные, так и свежевстроенные) называются ретротранспозонами, а описанный процесс обеспечивает их "размножение" в геноме. Ровно таким же образом встраиваются в ядро ретровирусы (к ним относится и широкоизвестный вирус иммунодефицита человека). Если ретровирус утрачивает часть своей ДНК, обеспечивающий внеклеточную часть его жизненного цикла, то он превращается в эндогенный ретровирус (ЭРВ).
Предполагается, что ЭРВ представляют собой следы давних ретровирусных инфекций. В геноме человека их десятки тысяч. Часть этих последовательностей утратила фрагмент, кодирующий ревертазу, но сохраняет способность"прыгать" по геному, если недостающие функции выполнит какой-то другой ген, например ген, кодирующий ревертазу “полноценного” ретротранспозона.
Часто по каким-то причинам ЭРВ перестает перемещаться по геному и далее передается из поколения в поколение, будучи локализован в одном и том же его участке. У шимпанзе и человека некоторые ЭРВ расположены в аналогичных местах геномов и предполагается, что это следы ретровирусов, встроившихся в геном их общего предка. Для другой части ЭРВ расположение в геноме отличается у шимпанзе и человека и считается, что они попали туда уже после отделения ветви человека от остальных приматов.
Есть и другая точка зрения, что ретровирусы могут образовываться из геномных последовательностей. Но для заданного читателем вопроса рассмотрение этого не имеет особого значения.
В упомянутой статье в Nature, в которой ничего не говорится о шимпанзе, но исследованы мышиные и человеческие ретротранспозоны, показано, что связанные с ними регуляторные участки (промоторы) активны исключительно в определенных типах клеток, и многие продукты их генов активны в ядре (а не в цитоплазме, как у "нормальных" ретротранспозонов).
Авторы делают достаточно дерзкий вывод, что промоторы, исходно принадлежащие ретротранпозонам, используются для чтения различных генов, включая гены некодирующих РНК. Кроме того, делается предположение, что ретротранспозоны сами могут кодировать регуляторные РНК. В общем речь идет о новых слоях регуляторной машинерии в клетке, которая пока еще не очень понятна. Никаких революционных переворотов в представлениях об эволюции и функциях геномов эта статья не делает. Она даёт новый интересный взгляд на то, что раньше считалось "свалкой старья", бывших ретровирусов, утративших свои функции. Оказалось, что на этой свалке можно найти вполне работающие детали, годные для починки или обретения новых нюансов работы генов.
С эволюцией здесь связь самая прямая, поскольку для того, чтобы создать новый ген или организовать экспрессию гена в новой ткани, можно использовать подходящий промотор ретротранспозона и "подцепить" к нему необходимый ген с помощью процесса, называемого "тканеспецифический альтернативный сплайсинг".
То, что ретротранспозоны являются материалом для эволюции, обсуждается достаточно давно, в частности и в цитированной статье.
Вот обзор на эту тему.
Вторая часть вопроса читателя - это то, почему креационисты сочли вышеупомянутую статью опровержением эволюции. Приведенная читателем цитата восходит к статье г-на Брайана Томаса на сайте техасского Института креационных исследований (примерный русский перевод здесь: www.origins.org.ua/page.php?id_story=1050#1).
Цепь рассуждений г-на Томаса следующая. Многие ученые считали, что ретротранспозоны встраивались в случайные места генома и не имеют каких-либо важных функций в клетке. Но теперь статья в Nature показала, что ретротранспозоны используются клеткой для регуляции активности генов, часть – тканеспецифично. Таким образом, участки ДНК, принадлежащие ретротранспозонам, используются для того, чтобы нести важную информацию, используемую конкретными типами клеток. До сих пор спорить не о чем. Но дальше г-н Томас делает неожиданный вывод, что из использования клетками промоторов ретротраспозонов следует, что ретротранспозоны вовсе не произошли от древних вирусов, и таким образом не могут быть служить иллюстрацией того, что общий предок человека и шимпанзе был заражен вирусом, и след этого виден в обоих геномах. Г-н Томас дальше развивает свою мысль в том направлении, что сходство последовательностей ретротраспозонов в сходных местах хромосом объясняется тем, что в обоих видах ретротранспозоны независимо встроились в сходные места генома, под влиянием некоторых сходных механизмов, управляющих поведением этих элементов.
(В английском варианте: “the reason that both chimpanzees and humans have such similar looking sequences on similar chromosomes could be because both species experienced similar retrotransposon activity in the past, following similar patterns when they were being copied and inserted within their respective species”.)
На наш взгляд, рассуждение г-на Томаса строится на предположении, что если ретровирус встраиваевтся в самые разнообразные места ДНК, то никаких клеточных функций он иметь не должен. Откуда им взяться? А если такие функции есть, то причиной этого может быть только разумный замысел (в английском варианте “part of a well designed, originally created cellular process).
По меткому определению лауреата Нобелевской премии Франсуа Жакоба эволюция - это "перелицовка старого". Если какая-то последовательность в ДНК (независимо от того, как она появилась) годится для выполнения какой-либо функции, в процессе эволюции она вполне может быть для этого "рекрутирована" на пользу клетке. В дело идет все, что доступно, без разбора и ярлычков "это ретротранспозон, он бесполезный". Таким образом, выводы авторов статьи в Nature ничего не говорят о природе ретротранспозонов.
Г-н Томас, в свою очередь, предполагает, что обретение встроенным в некоторое место фрагментом ДНК новых, полезных для клетки функций произойти не может никаким образом. Поэтому единственный способ объяснить наличие таких функций (о которых говорится в обсуждаемой статье в Nature) - это постулировать разумный замысел. Эксперимент показывает, что то, что было ретровирусом, может быть еще и промотором – значит эволюционисты посрамлены!
При этом что из чего получилось - ретровирусы из ЭРВ или ЭРВ из ретровирусов - для рассматриваемого вопроса и процессов эволюции на самом деле особого значения не имеет. Наличие ретровирусов, их вирулентность и патогенность имеет значение для здоровья хозяев, но этот вопрос выходит за рамки рассматриваемой темы. Основной пафос "опровержения" креационистами эволюционных концепций связан не с тем, кто из кого, а с тем, что ретровирусы, как оказалось, могут иметь функции, не связанные непосредственно с их ретровирусной жизнью, например участвовать в регуляции активности генов в клетках определенных типов. Надеюсь, из приведенных выше соображений очевидно, что "опровержение" очередной раз выстрелило мимо цели.
